隨著我國人民生活水平的不斷提高，高尿酸血癥（hyperuricemia, HUA）已成為繼“高血壓”、“高血糖”、“高血脂”之后的第四高。根據最新研究結果，我國高尿酸血癥患者已占總人口13.3%，而痛風患病率在1%-3%，且逐年上升。特別是在經濟發達的城市和沿海地區，HUA患病率達5%～23.5%，接近西方發達國家的水平。

高尿酸血癥是指機體嘌呤代謝紊亂，尿酸分泌過多或腎臟排泄功能障礙，導致尿酸在血液中積聚的狀態。而當血液中尿酸超過其在血液或組織液中的飽和度，就會在關節局部形成單鈉尿酸鹽（MSU）結晶并沉積，誘發局部炎性反應和組織破壞，造成痛風[1]。因此，高尿酸血癥就是引發痛風的幕后黑手，對高尿酸血癥的診斷與治療，在預防痛風上具有極大的科研價值。

HUA的發病機制

通常來講腎小球的濾過減少、腎小管分泌減少以及尿酸鹽結晶的沉淀是導致尿酸排泄障礙從而引起高尿酸血癥的主要病因。但隨著研究的不斷深入，發現尿酸酶基因失活、尿酸合成過程中關鍵酶的基因缺陷及尿酸轉運關鍵離子通道的基因缺陷也會造成尿酸生成過多[2,3]。

HUA的診斷標準

在正常嘌呤飲食狀態下，非同日２次空腹血尿酸濃度＞420μmol/L，無論男女[1]。

分型診斷

HUA患者低嘌呤飲食5天后，留取24h尿檢測尿尿酸水平。根據血清尿酸水平和尿尿酸排泄情況分為以下三型： ①尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48 mg·kg-1·h-1，尿酸清除率<6.2ml/min。 ②尿酸生成過多型：尿酸排泄>0.51 mg·kg-1·h-1，尿酸清除率≥6.2ml/min。 ③混合型：尿酸排泄>0.51 mg·kg-1·h-1，尿酸清除率<6.2 ml/min。 （注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸*每分鐘尿量/血清尿酸） 考慮到腎功能對尿酸排泄的影響，以肌酐清除（Ccr）校正，根據Cua/Ccr比值對HUA分型如下：>10%為尿酸生成過多型，<5%為尿酸排泄不良型，5%～10%為混合型。臨床研究結果顯示，90%的原發性HUA屬于尿酸排泄不良型

尿酸的其他臨床診斷應用

尿酸的臨床作用不僅僅在診斷高尿酸血癥上。黃國秋[4]等發現尿酸在提示2型糖尿病合并急性腦梗死具有很高的臨床意義；邵俊峰[5]等發現尿酸與心力衰竭關系較為密切，心力衰竭患者尿酸合成分泌量顯著增高；王春花[6]等發現聯合檢測血清尿酸、Cys-C、TAFI水平，診斷慢性腎小球腎炎的敏感度為86.3%，特異性為80.0%，等等。相信在不久的將來，尿酸可以作為更有價值的生化項目被應用在各個領域。

迪瑞醫療科技股份有限公司推出的生化尿酸測定試劑盒與進口產品對標，線性區間為0.01mmol/L~1.5mmol/L，在線性區間內，理論濃度與實測濃度的線性相關系數r≥0.9900；[0.01，0.3]mmol/L區間內，線性絕對偏差應不超過±0.06mmol/L；[0.3，1.5]mmol/L區間內，線性相對偏差。檢測結果與進口品牌試劑的一致性很高。其重復性與批間差遠優于行業標準，在實際的應用中得到了臨床終端的廣泛認可。

參考文獻

[1] 高尿酸血癥和痛風病證結合診療指南（2021-01-20） [2] Genome-wide association analyses identify 18 new loci associated with serum urate concentrations[J]. Nature genetics, 2019, 2013年45卷2期(2):145-54頁. [3] Nakatochi M,Kanai M,Nakayama A,et al.Genome-wide meta-analysis identifies multiple novel loci associated with serum uric acid levels in Japanese individuals[J]. Communications Biology. [4] 黃國秋,林繼新,黃婉嫦,等.聯合檢測2型糖尿病合并急性腦梗死患者血清Hcy、hs-CRP和UA的臨床意義[J].臨床醫學工程, 2019, 26(04):97-98. [5] 邵俊峰,梁冰,吳靜.血清hs-CRP,BNP,cTnI及UA水平檢測在心力衰竭患者診治中的臨床意義[J].中國民康醫學,2020, 032(004):6-7,10. [6] 王春花,秦蘭芳,胡文博,王寧寧,羅玉霞.慢性腎小球腎炎患者血清UA、Cys-C、TAFI聯合檢測的臨床意義[J].現代生物醫學進展,2020,20(02):375-378.